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中科院植物所種康/徐云遠研究組在水稻耐寒性調(diào)控機制研究中取得進展
2020年11月4日，Plant, Cell & Environment在線發(fā)表了中國科學院植物研究所徐云遠研究員為通訊作者題為“Phosphatase OsPP2C27 directly dephosphorylates OsMAPK3 and OsbHLH002 to negatively regulate cold tolerance in rice”的研究論文。
提高耐寒性是水稻育種的主要目標之一。OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1信號傳導通路增強了水稻的耐寒性：該激酶被冷脅迫激活，而后轉錄因子被激活的激酶磷酸化，從而觸發(fā)了冷響應基因的表達。然而，關于這條信號通路如何及時被抑制以避免其處于連續(xù)激活狀態(tài)仍知之甚少。該研究發(fā)現(xiàn)一種新的2C型蛋白磷酸酶OsPP2C27，其可負調(diào)節(jié)OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1通路。在冷處理過程中，OsMAPK3活性發(fā)生動態(tài)變化。體外和體內(nèi)條件下，OsPP2C27與OsMAPK3存在直接相互作用并使其去磷酸化。OsPP2C27還可以直接使OsbHLH002（OsMAPK3的靶標）去磷酸化。冷處理后，與野生型相比，OsPP2C27-RNAi株系和T-DNA插入突變體的存活率較高，而過表達OsPP2C27株系的存活率較低。此外，OsPPP1和OsDREBs的表達在OsPP2C27-RNAi株系中增加，而在過表達OsPP2C27株系中降低。
該研究結果表明，冷誘導的OsPP2C27通過直接使phospho‐OsMAPK3和phospho‐OsbHLH002去磷酸化，以負調(diào)控OsMAPK3-OsbHLH002-OsTPP1信號傳導通路，從而阻止冷脅迫正向途通路的持續(xù)激活，以在低溫條件下維持正常生長。