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復旦大學蒯本科教授團隊揭示水楊酸調控葉片衰老褪綠的分子途徑
葉片遞進式、模塊化的異化衰老是植物生長發(fā)育及其對環(huán)境變化適應的關鍵策略。主要植物激素乙烯（Ethylene，ET）、水楊酸（Salicylic acid, SA）、茉莉酸（Jasmonic acid, JA）和脫落酸（Abscisic acid，ABA）均參與葉片衰老褪綠的調控。然而，相較于其它激素，SA調控葉片衰老褪綠的信號轉導途徑至今仍不清楚。
JIPB近日在線發(fā)表了復旦大學蒯本科教授團隊題為“The NPR1-WRKY46-WRKY6 signaling cascade mediates probenazole/salicylic acid-elicited leaf senescence in Arabidopsis thaliana”的研究論文。該研究發(fā)現，在擬南芥中由NPR1、WRKY46和WRKY6共同組成的級聯信號在SA和一種SA合成/抗病誘導劑，烯丙異噻唑（Probenazole，PBZ）介導的葉片衰老褪綠過程中起關鍵性的作用。
PBZ誘導水楊酸合成進而引起NPR1解聚入核，NPR1入核后促進WRKY46的表達，WRKY46進一步靶向WRKY6促進葉片的衰老褪綠。
蒯本科課題組之前的研究發(fā)現，抗病誘導劑PBZ不僅能通過誘導ICS1表達促進擬南芥內源SA的合成，而且還誘導擬南芥葉片的衰老褪綠。本研究發(fā)現，PBZ誘導擬南芥葉片衰老褪綠特異性依賴SA信號，而不依賴其它衰老相關激素信號。進一步的研究發(fā)現，PBZ通過誘導SA積累促進的NPR1入核過程首先激活了下游基因WRKY46的表達，WRKY46蛋白進一步靶向并正調控另一個衰老相關的WRKY類轉錄因子WRKY6的表達，進而促進葉片的衰老褪綠。值得注意的是，NPR1和WRKY46在蛋白水平上存在相互作用，且該相互作用能夠促進WRKY46對靶基因WRKY6的正調控作用；另外，WRKY46還能夠通過反饋激活的模式促進NPR1的表達，從而將SA信號放大。本研究結果表明，由NPR1、WRKY46和WRKY6組成的逐級分子調控模塊介導了SA/PBZ觸發(fā)的葉片衰老褪綠過程。
蒯本科課題組的主要研究方向之一為葉片衰老的調控，尤其是葉綠素降解的分子調控機制。2007年該課題組*在擬南芥上鑒定到葉綠素a降解的酶基因NYE1 (Ren et al. 2007)，該基因也是孟德爾綠粒豌豆性狀的主效調控基因。近年來，課題組在葉片衰老褪綠的轉錄、表觀和磷酸化級聯調控研究中取得了一系列進展 (Kuai et al. 2018; Wang et al. 2019; Zhang et al. 2020)，特別是系統(tǒng)的揭示了主要植物激素，包括ET (Qiu et al. 2015)、JA (Zhu et al. 2015)、ABA (Gao et al. 2016)和光信號 (Song et al. 2014)等調控葉片衰老褪綠的分子機制。鑒于NPR1、WRKY46和WRKY6均是重要的抗病調控因子，本篇論文報道的NPR1-WRKY46-WRKY6級聯信號有可能在SA介導的抗病過程中同樣發(fā)揮作用。博士生張鼎宇為該論文的作者，已畢業(yè)博士生朱政和高炯為共同作者，蒯本科教授為通訊作者，任國棟研究員為共同通訊作者。該研究主要得到了上海市科學技術委員會項目的資助。