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當(dāng)前位置:靶點(diǎn)科技(北京)有限公司>>技術(shù)文章>>谷胱甘肽(GSH)調(diào)控Th17細(xì)胞抗腸道炎癥
2024年7月9日,盧森堡健康研究所Dirk Brenner團(tuán)隊(duì)在《Cell metabolism》發(fā)表論文“A Th17 cell-intrinsic glutathione/mitochondrial-IL-22 axis protects against intestinal inflammation",揭示了谷胱甘肽(GSH)在維持腸道屏障完整性和對(duì)抗胃腸道感染方面的關(guān)鍵作用,證明了谷胱甘肽在Th17細(xì)胞功能和IL-22產(chǎn)生中的重要性。
首先,研究表明,Gclc作為谷氨酸-半胱氨酸連接酶的催化亞基,對(duì)GSH的產(chǎn)生至關(guān)重要,在小鼠T細(xì)胞中的敲除Gclc顯著增加了胃腸道感染期間的死亡率。作者發(fā)現(xiàn),GSH在緩沖感染過(guò)程中產(chǎn)生的活性氧(ROS)方面發(fā)揮著關(guān)鍵作用,從而保護(hù)宿主免受氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的損傷。
對(duì)T細(xì)胞對(duì)腸道病原體鼠檸檬酸桿菌(C.rodentium)的反應(yīng)的進(jìn)一步研究表明,IL-17+IL-22+Th17細(xì)胞是參與對(duì)抗感染的主要輔助T細(xì)胞(Th)亞群。這些細(xì)胞誘導(dǎo)對(duì)微生物組的耐受性并增強(qiáng)病原體的抵抗力。研究表明,GSH對(duì)Th17細(xì)胞產(chǎn)生IL-22重要,而IL-22對(duì)維持腸道屏障完整性和清除細(xì)菌感染重要。
研究表明,Gclc的缺失不會(huì)損害ILC3對(duì)C.rodentium感染的反應(yīng)。這表明GSH的保護(hù)作用是T細(xì)胞的,而不是所有免疫細(xì)胞類型的普遍反應(yīng)。該研究還強(qiáng)調(diào)了IL-22在控制C.rodentium傳播和限制腸上皮損傷方面的重要作用,因?yàn)槿狈?span style="font-size: 16px; padding: 0px; outline: 0px; max-width: 100%; visibility: visible; box-sizing: border-box !important; overflow-wrap: break-word !important;">IL-22的小鼠無(wú)法清除感染。
此外,該研究建立了炎癥性腸?。?span style="font-size: 16px; padding: 0px; outline: 0px; max-width: 100%; visibility: visible; box-sizing: border-box !important; overflow-wrap: break-word !important;">IBD)患者GCLC表達(dá)與腸道屏障完整性之間的直接聯(lián)系。作者觀察到GCLC表達(dá)與腸道完整性相關(guān)基因之間呈正相關(guān),表明GCLC在維持人類腸道上皮健康方面發(fā)揮著重要的作用。
該研究還揭示了GSH調(diào)節(jié)Th17細(xì)胞中IL-22產(chǎn)生的機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn),Gclc缺乏會(huì)損害線粒體功能,導(dǎo)致ROS水平升高并破壞線粒體基因表達(dá)。這種破壞影響PI3K/AKT/mTOR通路。該研究進(jìn)一步證明,在Gclc缺陷的T細(xì)胞中恢復(fù)IL-22的產(chǎn)生足以挽救小鼠免受感染誘導(dǎo)的致死性,突出了靶向該途徑的治療潛力。
總之,此研究為GSH在Th17細(xì)胞功能和IL-22產(chǎn)生中的重要性提供了一個(gè)令人信服的案例。研究結(jié)果表明,谷胱甘肽是腸道屏障完整性和宿主防御胃腸道感染的關(guān)鍵介質(zhì)。這項(xiàng)研究為理解谷胱甘肽在維持腸道健康中的作用開(kāi)辟了新的途徑,并為開(kāi)發(fā)IBD和其他胃腸道疾病的新療法提供了潛在的新靶點(diǎn)。
我們的前述技術(shù)文章中,詳細(xì)介紹了谷胱甘肽(GSH),包括用Virogen的抗體:抗谷胱甘肽抗體,貨號(hào)101-A,靶點(diǎn)科技現(xiàn)貨。
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