牛奶體細胞主要是白細胞對乳腺有重要的作用，它對病原微生物的入侵起監(jiān)視和殺滅作用。巨噬細胞及PMN具有吞噬功能，可以殺死入侵病原微生物，乳中淋巴細胞包括T淋巴細胞和B淋巴細胞，它們在對入侵微生物的特異性免疫中起很重要的作用，病原微生物一旦通過乳頭管進入乳腺并在其中增殖，就會引起一系列的炎性反應。此時乳中的細胞就同病原微生物相互斗爭，并且產生一系列的炎性因子,而這些炎性因子將導致一系列的病理變化，這些炎性因子包括補體，前列腺素，白三烯、組胺、5-HT（5-羥色胺）、白介素，TNF（腫瘤壞死因子）、白細胞殺菌素以及一些其他細胞因子，典型的癥狀包括血管通透性增加，血管擴張，血流量增加，水腫，中性粒細胞轉移，以及乳腺合成能力降低，并伴有疼痛，發(fā)熱。在炎癥初期乳腺主要的防御機制就是 PMN 的遷入，正常情況下，PMN 可自由通過毛細血管，而不黏附或很少黏附在血管壁上，一旦出現炎癥，黏附分子被大量表達，從而使得 PMN 黏附、遷移并通過細胞間隙而進入乳腺。乳中白細胞和被損傷的組織釋放一些因子能吸引 PMN 大量涌入乳中，在炎癥初期乳中細胞 90%以上的是 PMN，有報導表明大量要進入乳腺的 PMN 在腺泡外聚集，甚至在某些腺泡受損較嚴重的地方，PMN 可通過上皮間隙而進入腺泡，因此 PMN 在感染區(qū)的大量遷移是造成牛奶體細胞SCC 大量上升的主要原因，因而有人認為，PMN 遷入的速率是消除感染乃至決定病情的關鍵因素。

 另外，據報道 PMN 也可在乳頭導管、乳頭池、乳腺池等處透過基底膜而進入乳汁。因此，這些地方被認為是炎癥初期機體作出反應并允許 PMN 通過的地方，乳腺以此來抵御微生物的入侵，值得注意的是，在慢性炎癥反應過程中，單核細胞也可透入。因此，SCC 增加也是白細胞遷入造成的。乳中 PMN執(zhí)行吞噬入侵微生物的功能，但是它也可以吞噬諸如脂滴、酪蛋白這樣一些物質，而這些物質被吞入后 PMN 吞噬微生物的功能將降低。即便如此，PMN 仍是乳腺中起關鍵作用的因素，當然它也可以釋放一些物質以增加血管通透性和吸引更多的白細胞到炎性部位。在一些頑固性感染病例中，雖然 PMN 數量會有所波動，但總體上是處在一個高水平上，而且即便是將感染的病原微生物清除后，它仍會維持在高水平上直至乳腺修復。還有報道說：微生物被清除后 PMN 在高水平上仍要維持幾天、幾周甚至更長一點時間。