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上海源葉生物科技有限公司
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結(jié)核分子藥敏試驗與NAT2基因型分析
2011-5-28 閱讀(851)
目前已闡明了部分MT耐藥的分子機制，發(fā)現(xiàn)耐利福平（RFP）是由于其靶分子RNA聚合酶p亞單位的編碼基因rpoB突變所致；耐異煙肼（1NH）與過氧化物酶的編碼基因katG或烯?；€原酶編碼基因inhA操縱子或烷基過氧化氫酶編碼基因ahpC操縱子或9-?；；d體蛋白合成酶編碼基因kasA改變有關(guān)；耐吡嗪酰胺（PZA）是由于其吡嗪酰胺酶編碼基因pncA突變所致；耐乙胺丁醇（EMB）與阿拉伯糖基轉(zhuǎn)移酶的編碼基因embABC操縱子突變有關(guān)；耐鏈霉素（SM）是由于其核糖體蛋白S12編碼基因rpsL和16SrRNA編碼基因rrs突變所致；耐喹諾酮類藥物主要是由于其DNA旋轉(zhuǎn)酶A亞單位編碼基因gyrA或B亞單位編碼基因gyrB突變所致。因此，應(yīng)用各種基因突變分析技術(shù)檢測耐藥基因突變，即可檢出耐藥的MT。但約5％～40％的耐藥分離株未能檢測出耐藥基因突變，說明還存在其他的耐藥機制有待研究。其他抗結(jié)核藥物（如環(huán)絲氨酸D、大環(huán)內(nèi)酯類藥物、乙硫異煙胺等）的耐藥分子機制尚在研究之中。
