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腫瘤細(xì)胞死亡的具體原因介紹
閱讀:983 發(fā)布時(shí)間:2017-9-26腫瘤細(xì)胞死亡是所有多細(xì)胞生物體必需的基本生理過程。在機(jī)體一生當(dāng)中,許多組織中的細(xì)胞都會(huì)發(fā)生自然死亡,新的細(xì)胞替換。細(xì)胞死亡和新細(xì)胞生成之間的適當(dāng)平衡是維系健康組織功能,機(jī)體損傷后修復(fù)的關(guān)鍵所在。如果細(xì)胞只增加不減少,那么就會(huì)導(dǎo)致腫瘤發(fā)展。另一方面,過多的細(xì)胞死亡也會(huì)導(dǎo)致組織損傷和疾病。
正常來說我們的組織都是健康的,但是其中一些會(huì)發(fā)生炎癥和疾病,“是什么引發(fā)炎癥的呢?細(xì)胞程序性壞死(necroptosis)是否是炎癥的開關(guān),這種進(jìn)程如何調(diào)控的呢?”德國(guó)科隆大學(xué)遺傳學(xué)研究所教授ManolisPasparakis說
目前*的主要細(xì)胞死亡類型有三種,*種是“壞死”,第二種是“凋亡”,第三種是“自噬”。凋亡和自噬均需要能量和合成新的蛋白質(zhì),是一個(gè)細(xì)胞自我調(diào)控的主動(dòng)過程,因此也被稱為“程序性死亡”。
細(xì)胞壞死zui初被認(rèn)為是一類病理而產(chǎn)生的被動(dòng)死亡,這些細(xì)胞的膜通透性增高,致使細(xì)胞腫脹,細(xì)胞器變形或腫大,zui后細(xì)胞破裂。因此被認(rèn)為是無序的過程,無從進(jìn)行調(diào)控,但是RIP1和RIP3調(diào)控研究改變了這種誤解,在2005年,這種與死亡受體配基相關(guān)的程序性壞死被命名為“necroptosis”。
Pasparakis教授研究組構(gòu)建了特殊皮膚細(xì)胞:角蛋白細(xì)胞(keratinocytes)中RIPK1基因缺失的小鼠,本來他們以為由于RIPK1缺乏,細(xì)胞不會(huì)發(fā)生程序性壞死,但是結(jié)果研究人員得到了相反的結(jié)果:這些小鼠中的角蛋白細(xì)胞出現(xiàn)細(xì)胞壞死而死亡,引發(fā)了皮膚炎癥。
這就提出了一個(gè)問題:腫瘤細(xì)胞為何缺失RIPK1也會(huì)導(dǎo)致程序性壞死?
通過進(jìn)一步分析,研究人員發(fā)現(xiàn)了答案,由于RIPK1會(huì)抑制另外一種程序性壞死誘導(dǎo)因子:ZBP1蛋白,遺傳去除ZBP1能抑制RIPK1缺失引發(fā)的程序性壞死和炎癥。
Curculigoside 含量: 進(jìn)口/國(guó)產(chǎn) 仙茅苷 20mg/支 英文名稱 HPLC≥98% 規(guī)格:
Ginsenoside Rh2 含量: 進(jìn)口/國(guó)產(chǎn) (R型)人參皂苷Rh2 20mg/支 英文名稱 HPLC≥98% 規(guī)格:
(-)-pareruptorin A 含量: 進(jìn)口/國(guó)產(chǎn) 白花前胡甲素 20mg/支 英文名稱 HPLC≥98% 規(guī)格:
(+)-pareruptorin A 含量: 進(jìn)口/國(guó)產(chǎn) 白花前胡丙素 20mg/支 英文名稱 HPLC≥98% 規(guī)格:
Peimisine 含量: 進(jìn)口/國(guó)產(chǎn) 貝母辛 20mg/支 英文名稱 HPLC≥98% 規(guī)格:
腫瘤細(xì)胞