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轉(zhuǎn)化細(xì)胞為什么會衰老?
閱讀:252 發(fā)布時間:2017-9-7關(guān)于轉(zhuǎn)化細(xì)胞衰老的機理具有許多不同的學(xué)說,概括起來主要有差錯學(xué)派(Errortheories)和遺傳學(xué)派(Genetic/Programmedtheories)兩大類,前者強調(diào)衰老是由于細(xì)胞中的各種錯誤積累引起的,后者強調(diào)衰老是遺傳決定的自然演進(jìn)過程.其實,現(xiàn)在看來兩者是相互統(tǒng)一的。
(一)差錯學(xué)派
細(xì)胞衰老是各種細(xì)胞成分在受到內(nèi)外環(huán)境的損傷作用后,因缺乏完善的修復(fù),使“差錯”積累,導(dǎo)致細(xì)胞衰老.根據(jù)對導(dǎo)致“差錯”的主要因子和主導(dǎo)因子的認(rèn)識不同,可分為不同的學(xué)說,這些學(xué)說各有實驗證據(jù)。
1.代謝廢物積累(wasteproductaccumulation)
細(xì)胞代謝產(chǎn)物積累至一定量后會危害細(xì)胞,引起衰老,哺乳動物脂褐質(zhì)的沉積是一個典型的例子,脂褐質(zhì)是一些長壽命的蛋白質(zhì)和DNA、脂類共價縮合形成的巨交聯(lián)物,次級溶酶體是形成脂褐質(zhì)的場所,由于脂褐質(zhì)結(jié)構(gòu)致密,不能被*水解,又不能排出細(xì)胞,結(jié)果在細(xì)胞內(nèi)沉積增多,阻礙細(xì)胞的物質(zhì)交流和信號傳遞,zui后導(dǎo)致細(xì)胞衰老,如老年性癡呆(AD)就是由β-淀粉樣蛋白沉積引起的,因此β-AP可做為AD的鑒定指標(biāo)。
2.大分子交聯(lián)(crosslinking)
轉(zhuǎn)化細(xì)胞過量的大分子交聯(lián)是衰老的一個主要因素,如DNA交聯(lián)和膠原膠聯(lián)均可損害其功能,引起衰老.在臨床方面膠原交聯(lián)和動脈硬化、微血管病變有密切關(guān)系。
高麗槐素 2035-15-6 20mg (-)-Maackiain
牛蒡子苷 20362-31-6 20mg Arctiin
塔拉烏頭胺 20501-56-8 10mg Talatisamine
小白菊內(nèi)酯 20554-84-1 20mg Parthenolide
毛蕊異黃酮 20575-57-9 20mg Calycosin
毛蕊異黃酮-7-O-beta-D-葡萄糖苷; 毛蕊異黃酮苷 20633-67-4 20mg Calycosin-7-O-beta-D-glucoside
新橙皮苷二氫查爾酮 20702-77-6 20mg Neosperidin dihydrochalcone
柴胡皂苷C 20736-08-7 20mg Saikosaponin C
柴胡皂苷A 20736-09-8 20mg Saikosaponin A
補骨脂乙素 20784-50-3 20mg Isobavachalcone
龍膽苦苷 20831-76-9 20mg Gentiopicroside
轉(zhuǎn)化細(xì)胞