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        1. 上海申知心生物科技有限公司

          主營產(chǎn)品: 高血脂癥動物模型,心血管疾病動物模型,缺血性心臟病動物模型

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          頸椎力學失衡動物模型

          2018-6-26  閱讀(1735)

          頸椎力學失衡動物模型

          (1)復制方法  將兔頸后部剪毛及清潔后,按0.1g/kg體重的劑量肌肉注射氯丨氨丨酮麻醉;麻醉滿意后,俯臥位固定于手術臺上,碘酒、乙醇消毒后鋪巾,取頸背部正中縱向切口 OA環(huán)枕關節(jié)至第二胸椎棘突處)長7~8cm,切開皮膚后,鈍性分離直至充分暴露棘突。將脊柱兩側(cè)附著于棘突椎板及小關節(jié)的肌肉全部分離開,然后依次切除C1~C7的棘上及棘間韌帶。術后依序縫合皮下筋膜及皮膚。切口處外敷紗布,自行脫落后不再更換。

          (2)模型特點  X線檢查:術后8個月可見明顯椎間狹窄、椎體前緣骨贅形成、頸椎曲度變直。組織學檢查:術后3個月可見椎間盤纖維環(huán)出現(xiàn)裂隙,排列輕度不規(guī)則,髓核出現(xiàn)皺縮或變小。少數(shù)椎間盤可見髓核輕度突出。軟骨終板可見不規(guī)則增生、鈣化。椎體前緣可見骨贅形成,其細胞成分為軟骨細胞,且明顯看出由軟骨終板延伸增殖而來。術后8個月見椎間盤髓核纖維化,纖維環(huán)板塊層狀結(jié)構(gòu)消失、玻璃樣變。椎體前緣骨贅形成。

          (3)比較醫(yī)學  這種造模方式,不傷及椎間盤,但能逐漸造成頸椎間盤退變;由于破壞了動物頸后部軟組織結(jié)構(gòu),使動物有易于低頭傾向,這符合白領階層人員易患頸椎病的流行病學調(diào)查病因。軟骨細胞在纖維環(huán)中的出現(xiàn)是椎間盤退變的重要標志。關于頸椎病的病因及發(fā)病機制,一般認為頸椎間盤退變是引起頸椎病的根本原因,而引起頸椎間盤退變的機制可歸納為椎間盤內(nèi)部降解酶活性的升高,營養(yǎng)供應減少,活細胞比例下降;翻譯后蛋白質(zhì)修飾作用以及基質(zhì)疲勞衰退竭等。每一個人的每一個椎間盤在其自然生長過程中都要經(jīng)歷過程相似的變化,只是程度及時間早晚不同而已,而生物力學的失衡則加速這一變化,且退變更為嚴重。



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