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產(chǎn)品專題——百日咳毒素及其應(yīng)用
百日咳毒素（Pertussis Toxin，PTX）是鮑特氏菌屬百日咳桿菌所產(chǎn)生的一種主要毒力因子，具有多種生物學(xué)活性，能引起百日咳眾多的臨床癥狀，同時(shí)也是主要的免疫原。與大多數(shù)哺乳動(dòng)物培養(yǎng)細(xì)胞結(jié)合并特定靶向G蛋白，抑制G蛋白及其在信號(hào)通路中的生理功能。正是依賴Gi家族的蛋白偶聯(lián)受體來(lái)抑制信號(hào)通路的能力，使得PTX成為細(xì)胞生物學(xué)研究中的一種重要工具。
圖1用Gαi抑制劑PTX（50 ng/ml）和Gαq抑制劑FR900359（1μM）預(yù)處理對(duì)HEK293T細(xì)胞中QRFP26（1μM）受體介導(dǎo)的Ca2+內(nèi)流的影響[1]。
同時(shí)，PTX是所有目前可用疫苗的主要成分，且該毒素抗體的存在與保護(hù)兒童免受百日咳疾病相關(guān)。因此，PTX可能繼續(xù)作為百日咳疫苗的重要組分。但由于PTX為外毒素，通過(guò)對(duì)其結(jié)構(gòu)基因進(jìn)行遺傳修飾來(lái)脫毒的方法可能激發(fā)疫苗生產(chǎn)商從化學(xué)脫毒的無(wú)細(xì)胞百日咳疫苗（Acelluar pertussis vaccine，APV）轉(zhuǎn)變?yōu)檫z傳脫毒的APV。遺傳脫毒的PTX安全性和免疫原性優(yōu)于化學(xué)脫毒的PTX。但即使轉(zhuǎn)向遺傳脫毒的PTX，APV可能仍不能防止百日咳鮑特菌感染。為實(shí)現(xiàn)該目標(biāo)，需繼續(xù)對(duì)百日咳的致病機(jī)理、免疫學(xué)變化以及抗原成分進(jìn)行研究，從而研發(fā)一種具有長(zhǎng)期免疫力和防止百日咳鮑特菌感染的新型百日咳疫苗[2]。
產(chǎn)品應(yīng)用:
1.催化NAD的ADP-核糖部分轉(zhuǎn)移到異三聚體Gi/o蛋白的α亞基，使受體與Gi/o蛋白解偶聯(lián)[3,4]。 2.多發(fā)性硬化癥（Mutiple sclerosis，MS）動(dòng)物模型，與特定抗原聯(lián)合注射動(dòng)物，建立實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎EAE模型[5,6]。 3.開(kāi)發(fā)獲得具有更高安全性和保護(hù)力的無(wú)細(xì)胞百日咳疫苗。 |
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產(chǎn)品信息：
| 貨號(hào) | 產(chǎn)品名稱 | 規(guī)格 | 貨期 |
| abs42024900 | 百日咳毒素 | 50ug | 現(xiàn)貨 |
溫馨提示：Absin所有產(chǎn)品僅用于科學(xué)研究，請(qǐng)勿藥物、家用或其他用途。
參考文獻(xiàn)：
[1] Wang WW, Tian YN, Shi XL, et al. N-glycosylation of the human neuropeptide QRFP receptor (QRFPR) is essential for ligand binding and receptor activation[J]. Journal of Neurochemistry. 2021,158:138-152.
[2]李鑫, 張新創(chuàng), 謝桂林. 百日咳毒素的研究進(jìn)展[J].中國(guó)生物制品學(xué)雜志. 2018.
[3] Kaslow HR. Pertussis toxin and target eukaryotic cells: binding, entry, and activation[J]. Faseb Journal Official Publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 1992, 6(9):2684-90.
[4] Ui M. Islet-activating protein, pertussis toxin: a probe for functions of the inhibitory guanine nucleotide regulatory component of adenylate cyclase[J]. Trends in Pharmacological Sciences, 1984, 5(7):277-279.
[5] Hofstetter HH, Shive CL, Forsthuber TG.Pertussis toxin modulates the immune response to neuroantigens injected in incomplete Freund's adjuvant: induction of Th1 cells and experimental autoimmune encephalomyelitis in the presence of high frequencies of Th2 cells[J]. Journal of Immunology, 2002, 169(1):117-25.
[6] Ronchi F, Basso C, Preite S, et al. Experimental priming of encephalitogenic Th1/Th17 cells requires pertussis toxin-driven IL-1b production by myeloid cells[J]. Nature Communications.2016.
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