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參考價(jià): | 面議 |
- IHR1091-0100MG 產(chǎn)品型號(hào)
- 品牌
- 生產(chǎn)商 廠商性質(zhì)
- 上海市 所在地
訪問次數(shù):376更新時(shí)間:2023-03-15 09:24:13
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IHR1091-carvedilol
carvedilol,≥98%
【英文同義名】:BM 14190,Carvil?,Coreg?, Dilatrend?, Eucardic?, Carloc?,Carvedilolum, Kredex
訂購(gòu)信息:(*,常備現(xiàn)貨)
品 牌 | 產(chǎn)品名稱 | 產(chǎn)品貨號(hào) | 規(guī) 格 | 目錄價(jià)(元) |
Gene Operation | carvedilol | IHR1091-0100MG | 100 mg | ¥839.00 |
IHR1091-0250MG | 250 mg | ¥1,989.00 | ||
IHR1091-0500MG | 500 mg | ¥3,019.00 | ||
IHR1091-0001G | 1 g | ¥4,589.00 |
產(chǎn)品描述
Carvedilol是一種強(qiáng)效的β1-, β2-, and α1-腎上腺素受體抑制劑,Ki值分別相應(yīng)為0.81 nM, 0.96 nM 以及2.2 nM[1]。Carvedilol能抑制由血小板衍生因子、表皮生長(zhǎng)因子、凝血酶以及血清等刺激引起的細(xì)胞分裂,IC50值在0.3 mM到2.0 mM之間。Carvedilo可抑制血小板衍生生長(zhǎng)因子刺激引起的血管平滑肌細(xì)胞遷移,其作用強(qiáng)度與藥物濃度有關(guān),IC50為3mM [2]。在心肌梗塞衰竭病人的體內(nèi)實(shí)驗(yàn)表明,carvedilo比latenolol的抗氧化作用更強(qiáng)[3]。在惡性腫瘤細(xì)胞實(shí)驗(yàn)中,Carvedilo靶向Src,抑制cAMP/PKA或PKCδ信號(hào)通路,從而抑制癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移[4]。
靶點(diǎn)
靶點(diǎn) | β1-adrenoreceptor | β2-adrenoreceptor | α1-adrenoreceptor |
IC50(半數(shù)有效濃度) | 0.81 nM (Ki) [1] | 0.96 nM (Ki) [1] | 2.2 nM (Ki) [1] |
化學(xué)特性
Cas No.: 72956-09-3 | 分子量: 406.47 |
分子式: C24H26N2O4 | 純度: ≥98% |
同義名: BM 14190,Carvil?,Coreg?, Dilatrend?, Eucardic?, Carloc?,Carvedilolum, Kredex | |
化學(xué)名: 1-(9H-carbazol-4-yloxy)-3-[2-(2-methoxyphenoxy)ethylamino]propan-2-ol | |
外觀: 白色粉末 | |
溶解: 溶于DMSO (up to 100 mM) | |
保存:3年 -20℃粉狀 |
儲(chǔ)存液配制
儲(chǔ)存液 (1 ml DMSO體系) | 1 mM | 5 mM | 10 mM | 25 mM | 50 mM | 100 mM |
質(zhì)量(mg) | 0.4065 | 2.0324 | 4.0647 | 10.1618 | 20.3235 | 40.6470 |
結(jié)構(gòu)式
使用濃度(僅作參考)
Carvedilol的具體使用濃度請(qǐng)參考相關(guān)文獻(xiàn),并根據(jù)自身實(shí)驗(yàn)條件(如實(shí)驗(yàn)?zāi)康?,?xì)胞種類,培養(yǎng)特性等)進(jìn)行摸索和優(yōu)化。
參考文獻(xiàn)
[1] Ohlstein EH, et al. Carvedilol, a cardiovascular drug, prevents vascular smooth muscle cell proliferation, migration, and neointimal formation following vascular injury. Proc Natl Acad Sci U S A. 90(13):6189-93(1993).
[2] Ohlstein EH, et al. Carvedilol, a cardiovascular drug, prevents vascular smooth muscle cell proliferation, migration, and neointimal formation following vascular injury. Proc Natl Acad Sci U S A. 90(13):6189-93(1993).
[3] Jonsson G, et al. The antioxidative effects of long-term treatment are more pronounced for carvedilol than for atenolol in post-myocardial infarction patients. J Cardiovasc Pharmacol. Jan;49(1):27-32(2007).
[4] Dezong G, et al. Carvedilol suppresses migration and invasion of malignant breast cells by inactivating Src involving cAMP/PKA and PKCδ signaling pathway. J Cancer Res Ther. 10(4):998-1003(2014).