以往曾認為在乳腺腫瘤中的兩類細胞——快速增長的惡性細胞和它們周圍的正常細胞——獨立存在，互不干擾。zui近的研究證據(jù)表明，表面正常的細胞能促進腫瘤內(nèi)細胞惡變，但這兩類細胞間如何相互影響有待解答。一項由美國俄亥俄州立大學(xué)癌癥研究人員主持的研究有助于解開這個謎團。它表明，如果腫瘤外圍正常細胞缺失一種PTEN基因，將會改變腫瘤周圍環(huán)境以促進腫瘤生長。

纖維細胞是包圍在腫瘤組織外的一類主要細胞。該項新研究表明，當纖維細胞中的PTEN基因缺失，它將迅速改變腫瘤環(huán)境的結(jié)構(gòu)和生化組成。例如，纖維蛋白膠原增多，炎癥細胞促使巨噬細胞遷移到腫瘤組織，腫瘤血管的數(shù)目也增多了：所有這些都有利于腫瘤的增長。俄亥俄州立大學(xué)綜合癌癥中心分子生物學(xué)和癌癥遺傳學(xué)項目主任Michael Ostrowski稱，新研究提示，周圍成纖維細胞中的PTEN  基因?qū)σ种瓢┌Y的發(fā)展發(fā)揮重要作用。為了證實這一點，研究人員將小鼠乳腺成纖維細胞中的PTEN  基因敲除，結(jié)果發(fā)現(xiàn)PTEN調(diào)控另外一個基因Ets2。

當PTEN  丟失時，Ets2調(diào)節(jié)腫瘤周圍環(huán)境發(fā)生的變化。研究人員稱，這種動物模型模擬了人類乳腺癌的許多特征，因此它可以幫助評估在聯(lián)合治療中靶向腫瘤環(huán)境中缺陷細胞和癌細胞實驗藥物的療效。

論文并列*作者，俄亥俄州立大學(xué)綜合癌癥中心分子病毒學(xué)Gustavo Leone副教授稱，新研究揭示了PTEN基因在腫瘤環(huán)境中的新作用，這將會促使乳腺癌的全新治療方案和其他一些腫瘤靶標藥物的產(chǎn)生。這些發(fā)現(xiàn)也將會增進人們對乳腺癌及其它一些受到局部組織環(huán)境影響的疾病的了解，其中包括自身免疫性疾病、肺纖維化和神經(jīng)退行性疾病