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北京西美杰科技有限公司
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更新時間：2022-02-24 15:42:27瀏覽次數(shù)：663
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阿爾茲海默?。ˋlzheimer’s Disease）是癡呆癥較常見的進(jìn)展形式，屬于典型的晚發(fā)型疾病，95%的發(fā)病年齡在60歲以上。其特征主要是含有β淀粉樣蛋白的神經(jīng)炎斑塊，和神經(jīng)纖維纏結(jié)含有過度磷酸化的Tau蛋白聚集物。
阿爾茲海默病的發(fā)生，與家族遺傳、疾病史和生活方式等因素有關(guān),大約25%的阿爾茲海默病病例是由于家族遺傳原因?qū)е碌摹Ｄ壳耙舶l(fā)現(xiàn)多種易感基因增加了疾病發(fā)展的風(fēng)險,例如APOE基因具有三種等位變異，即e2，e3和e4，它們編碼不同的蛋白質(zhì)異構(gòu)體，APOE e4等位基因的雜合子或純合子的存在增加了發(fā)病的風(fēng)險。其它與早發(fā)性阿爾茲海默病相關(guān)的基因包括APP，PSEN1和PSEN2。其它增加遲發(fā)性阿爾茲海默病發(fā)病風(fēng)險的基因有ABCA7,AKAP9, BIN1, CASS4, CD2AP, CD33, CLU, EPHA1, FERMT2, HLA-DRB5/DRB1, INPP5D, MEF2C, MS4A6A/MS4A4E, PICALM, PLD3, PTK2B, SORL1, TREM2和UNC5C。
阿爾茲海默病的發(fā)病機制被歸因于大腦皮層和邊緣神經(jīng)元中β淀粉樣蛋白和細(xì)胞內(nèi)高磷酸化微管相關(guān)蛋白聚集物（Tau聚集物）在細(xì)胞外的積累[1]。淀粉樣蛋白積累發(fā)生于γ分泌酶和BACE1對淀粉樣蛋白前體蛋白(APP)的改變切割，以產(chǎn)生不溶性Aβ纖維。這些原纖維聚集，進(jìn)入突觸間隙，干擾突觸信號，并聚合成斑塊。聚合激活激酶，導(dǎo)致Tau蛋白的過度磷酸化和聚合成神經(jīng)纖維纏結(jié)。斑塊和纏結(jié)的積累觸發(fā)了小膠質(zhì)細(xì)胞的激活和局部炎癥反應(yīng)[2]。神經(jīng)纖維纏結(jié)(NFTs)是微管相關(guān)??-protein (Tau)過度磷酸化的結(jié)果。??蛋白與微管蛋白共同組裝形成成熟的微管。當(dāng)Aβ纖維在細(xì)胞微環(huán)境中積累時，釋放的激酶會使??-protein過度磷酸化，導(dǎo)致其寡聚并聚集成NFTs。這些神經(jīng)元胞質(zhì)內(nèi)高度不溶性的NFTs積累導(dǎo)致神經(jīng)元之間通訊的丟失，最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。其他激酶也參與??蛋白的磷酸化或APP的加工，包括GSK3β，CDK5，蛋白激酶C，蛋白激酶A，ERK2，caspase 3和caspase 9。此外，參與??蛋白過磷酸化的其他激酶包括MAPK，ERK1，MEK，MARK，JNKs，p38和PKA。斑塊形成過程中的小膠質(zhì)細(xì)胞浸潤也被證明會加劇阿爾茲海默病的發(fā)病。細(xì)胞外和細(xì)胞內(nèi)的斑塊和NFTs引起毒性和小膠質(zhì)細(xì)胞浸潤以及促炎細(xì)胞因子和趨化因子的釋放，觸發(fā)斑塊區(qū)域的免疫反應(yīng)。其他與阿爾茲海默病相關(guān)的基因包括早老素(PSEN1和PSEN2)，它們屬于γ-分泌酶家族，其突變與早發(fā)性阿爾茲海默病相關(guān)。除此之外，G蛋白偶聯(lián)受體（GPCRs）家族已被確定參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病和阿爾茲海默病[3]。GPCRs是一個膜蛋白超家族，包括5個不同的家族成員，即rhodopsin (a家族)、secretin (B家族)、glutamate (C家族)、adhesion(粘連)和Frizzled/Taste2。GPCRs參與了阿爾茲海默病的發(fā)病機制，并被證明與BACE1和γ分泌酶結(jié)合，這兩種酶都參與了APP的水解處理[4]。
阿爾茲海默病研究高質(zhì)量抗原\抗體\試劑盒推薦
盡管目前還沒有藥物可以逆轉(zhuǎn)阿爾茲海默病，但許多治療藥物被用來對抗這種疾病中出現(xiàn)的神經(jīng)遞質(zhì)短缺和失衡。例如：乙酰膽堿酯酶抑制劑(AChEIs)，如多奈哌齊、加蘭他敏和利瓦斯汀，可增加突觸上乙酰膽堿的可利用性。臨床試驗中的其他藥物如γ-分泌酶抑制劑，BACE抑制劑，α-分泌酶調(diào)節(jié)劑，淀粉樣蛋白聚集抑制劑等針對細(xì)胞外間隙和神經(jīng)元中異常蛋白(淀粉樣蛋白和tau蛋白)的積累，以防止它們的錯誤折疊。激酶抑制劑也是正在研究的治療靶點，以防止tau蛋白的過度磷酸化或聚集。其他正在進(jìn)行臨床試驗的治療方法包括抗炎藥物和補體阻滯劑，促進(jìn)神經(jīng)再生的生長因子，以及干細(xì)胞治療。
阿爾茲海默病研究高質(zhì)量抗原\抗體\試劑盒推薦
目前商業(yè)可用的即用型試劑可以減少阿爾茲海默病研究時間，控制成本。西美杰代理的MyBioSource ，Lifespan和Agrisera是全球?qū)I(yè)的抗體及ELISA試劑盒研發(fā)供應(yīng)商。為廣大客戶提供高質(zhì)量產(chǎn)品及專業(yè)的售前售后技術(shù)服務(wù)。小編匯總了有關(guān)阿爾茲海默病研究的部分相關(guān)產(chǎn)品：
品牌 | 貨號 | 品名 |
Agrisera | AS20 4455 | APP | Amyloid Precursor Protein (N-term) |
Agrisera | AS06 154 | PEN2 | gamma-secretase subunit PEN-2 |
Agrisera | AS10 932 | Amyloid beta oligomer-specific monoclonal antibody (OMAB) |
Agrisera | AS13 2691 | BDNF | Brain-derived neurotrophic factor |
Lifespan | LS-A1193 | IHC?plus™ Polyclonal Rabbit anti?Human GPR68 / OGR1 Antibody (Extracellular Domain, IHC) |
Lifespan | LS?A443 | PathPlusTM Polyclonal Rabbit anti?Human GPR78 Antibody (Cytoplasmic Domain, IHC) |
Lifespan | LS?A7979
| PathPlusTM Polyclonal Rabbit anti?Human CDC7 Antibody (Kinase Domain, IHC) |
Lifespan | LS?A463 | PathPlusTM Polyclonal Rabbit anti?Human NPFF2 / NPFFR2 Antibody (N?Terminus, IHC) |
Lifespan | LS?A1851 | PathPlusTM Polyclonal Rabbit anti?Human OR51E1 Antibody (Cytoplasmic Domain, IHC) |
Lifespan | LS-F9437 | Human TRPA1 (Sandwich ELISA) ELISA Kit |
Lifespan | LS-F35287 | Human CDK12 / CRKRS (Sandwich ELISA) ELISA Kit |
Lifespan | LS-F22046 | Human GPER1 / GPR30 (Sandwich ELISA) ELISA Kit |
Lifespan | LS-F22050 | Human PRKCZ / PKC-Zeta (Sandwich ELISA) ELISA Kit |
MyBioSource | MBS9343770 | Human Phosphorylated Tau (PT) ELISA Kit |
MyBioSource | MBS2533168 | Human Beta Amyloid (Abeta42) CLIA Kit |
MyBioSource | MBS269761 | Human Beta Amyloid Precursor Protein (betaAPP), ELISA Kit |
MyBioSource | MBS7041908 | Beta Amyloid Polyclonal Antibody Pair |
MyBioSource | MBS960834 | Recombinant Human Beta Amyloid protein |
MyBioSource | MBS639489 | Alzheimer's Disease, Brain Tissue Microarray |
MyBioSource | MBS654365 | Alzheimer's Disease, Brain Genomic DNA |
北京西美杰作為MyBioSource ，LifeSpan和Agrisera品牌中國授權(quán)代理，為廣大客戶提供一站式售前售后服務(wù)。
[1] Tiwari S et al. Alzheimer’s disease: pathogenesis, diagnostics, and therapeutics. (2019) Int J Nanomedicine. 14:5541-5554.
[2]Crews, L Masliah E. Molecular mechanisms of neurodegeneration in Alzheimer’s disease. (2010). Hum Mol Genet. 19(R1):R12-R20.
[3]Xu, Y et al. (2020). GPR68 deletion impairs hippocampal long-term potentiation and passive avoidance behavior. Molecular Brain. 13:132.
[4] Zhao, J et al. (2016). G Protein-Coupled Receptors (GPCRs) in Alzheimer’s Disease: A Focus on BACE1 Related GPCRs. Frontiers in Aging Neuroscience Vol8, Article 58:1-15.
